წამლის გამონაყარი

წამლისმიერი გამონაყარი არის კანის ცვლილებები, რომლებიც გამოწვეულია ადგილობრივი ან სისტემური მედიკამენტებით; ისინი ხასიათდებიან სხვადასხვა კლინიკური სიმპტომებით, რაც დამოკიდებულია წარმოშობის მექანიზმზე და გამომწვევ ფაქტორებზე. მედიკამენტებით გამოწვეული ალერგია გვხვდება ყველა ნამკურნალევი პაციენტის დაახლოებით 2,2%-ში და იზრდება ასაკთან ერთად. ეს დაავადება უფრო ხშირად აწუხებს ქალებს, ვიდრე მამაკაცებს.

წამლისმიერი გამონაყარი - რისკის მზარდი ფაქტორები

წამლის ალერგიული რეაქციების სიხშირე ყველა პაციენტში შეფასებულია 2,2%-ით, ის იზრდება პაციენტების ასაკთან ერთად (მიღებული მედიკამენტების დიდი რაოდენობა, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის დარღვევა); შიდსით დაავადებულ პაციენტებში წამლის გამონაყარის რისკი იზრდება. მედიკამენტებით გამოწვეული არასასურველი სიმპტომები უფრო ხშირია ქალებში.

წამლის გამონაყარი - მისი წარმოქმნის მექანიზმი

მრავალი წამლის რეაქციის მექანიზმი უცნობია. ითვლება, რომ იგი ეფუძნება ჰაპტენის თეორიასადაც წამლებს არ შეუძლიათ იმუნური პასუხის სტიმულირება მატარებელზე (სისხლის ან ქსოვილის ცილაზე) მიმაგრების გარეშე. გამოყენებული პროტეინის წამლების მხოლოდ რამდენიმე კლასს, მაგ., ქსენოფიტის შრატებს, ჰორმონებს, ფერმენტებს, შრატებს და იმუნურ ვაქცინებს, შეუძლია უშუალოდ გამოიწვიოს იმუნური პასუხი.

სურათი 5.28. მედიკამენტებით გამოწვეული დერმატიტი

წამლის გვერდითი რეაქციების კლასიფიკაცია

არაიმუნური რეაქციები

1. ტიპი A – პროგნოზირებადი (რეაქციის 80%):

ა. დოზის გადაჭარბება,

ბ. გვერდითი მოვლენები,

გ. კუმულაცია,

დ. დაგვიანებული ტოქსიკურობა,

ე. ნარკოტიკების ურთიერთქმედება,

ვ. მეტაბოლური დარღვევები,

გ. ტერატოგენურობა,

თ. ანაფილაქტოიდური რეაქციები,

მე. დაავადების სიმპტომების გამწვავება,

ჯ. დაზიანება (ქრომოსომული მუტაციები),

კ. არსებული ან ფარული კანის დაავადების პროვოცირება.

2. ტიპი B – არაპროგნოზირებადი (რეაქციის 20%); მხოლოდ მგრძნობიარე პაციენტებში.

იმუნური რეაქციები - ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების სახეები გელისა და კუმბსის მიხედვით

3. ტიპი I - IgE-ზე დამოკიდებული:

ა. ჭინჭრის ციება,

ბ. ანაფი ლაქსა,

გ. ანგიონევროზული შეშუპება,

დ. მაკულარული გამონაყარი.

4. ტიპი II - ციტოტოქსიური:

ა.თრომბოციტოპენიური პურპურა,

ბ. ციტოპენიები.

5. III ტიპი - იმუნური კომპლექსები:

ა. შრატის დაავადება,

ვასკულიტი,

გ. ტიპი Arthusa

დ. ჭინჭრის ციება და ანაფილაქსია,

ე. ჰემორაგიული და ბულოზური გამონაყარი.

6. ტიპი IV - ფიჭური (დაგვიანებული):

ა. კანის კონტაქტის ეგზემა,

ბ. ლიქენოიდური რეაქციები,

გ. პუსტულური რეაქციები,

დ. ქრონიკული პურპურის რეაქციები,

ე. ფსევდოლიმფომის რეაქციები,

ვ. წამლისგან გამოწვეული მუდმივი ერითემა,

გ. წითელა, პირეზი და წითურას მსგავსი გამონაყარი,

თ. მულტიფორმული ერითემა.

სხვა სახის რეაქცია:

ა.იარიშ-ჰერქსჰაიმერის რეაქცია,

ბ. მონონუკლეოზის რეაქცია - ამპიცილინი. პროგნოზირებადი წამლის რეაქციები (ტიპი A) ხდება ჯანმრთელ ადამიანებში და, როგორც წესი, დაკავშირებულია დოზასთან. ისინი წარმოადგენენ პრეპარატის ცნობილი ფარმაკოლოგიური ეფექტების შედეგს და ასევე ჩნდება თერაპიული დოზების მიღების შემდეგ. არაპროგნოზირებადი (ტიპი B) რეაქციები შეიძლება განისაზღვროს გენეტიკურად. ისინი ყველაზე ხშირად დამოუკიდებელნი არიან წამლის მოქმედებისა და დოზისგან.

ყველაზე გავრცელებული პრეპარატები: ანტიბიოტიკები - პენიცილინი, ამპიცილინი, ამოქსიცილინი და სხვა ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები; სულფონამიდები - ტრიმეტოპრიმ-სულფამეთაქსაზოლი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, სისხლის წარმოებულები და მუკოლიზური საშუალებები (რეაქციის 75%), ანტიბაქტერიული საშუალებები (42%), სოკოს საწინააღმდეგო, ანთების საწინააღმდეგო და ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები (27%), მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცენტრალურ ნერვზე. სისტემა.

წამლის გამონაყარი - დაავადების სიმპტომები

წამლისმიერი გამონაყარი შეიძლება იყოს გენერალიზებული ან შეზღუდული; ისინი, როგორც წესი, სიმეტრიულია და გავლენას ახდენს სხეულის სხვადასხვა ნაწილზე. კიდურები, როგორც წესი, ზიანდება ექსტენსორის მხარეს, ცვლილებები ხშირად მოქმედებს ლორწოვან გარსებზე და სასქესო ორგანოებზე.

წამლის გამონაყარს არ გააჩნია მოცემული პრეპარატის მახასიათებლები. სხვადასხვა პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს კანის იდენტური დაზიანებები. ერთსა და იმავე პრეპარატს შეუძლია გამოიწვიოს სხვადასხვა მორფოლოგიური რეაქციები; ყველაზე ხშირად ერითემატოზულ-პაპულარული, ზოგჯერ გავრცელებულ ეგზემას ან სისხლძარღვთა ცვლილებებს წააგავს:

1. ჭინჭრის ციების ბუშტუკები,
2. ლიქენის ტიპის ამოფრქვევები,
3. ბუშტუკები
4. აკნეს გამონაყარი,
5. ნეკროზული ცვლილებები,
6. პიგმენტური ცვლილებები,
7. თმის, ფრჩხილების და ზრდის სხვა დარღვევები.

კანის გამონაყარს ხშირად თან ახლავს სხვადასხვა ხარისხის ინტენსივობის ქავილი ზოგადი სიმპტომები (ცხელება, სისუსტე, ბრონქოსპაზმი), შინაგანი ორგანოების სიმპტომები (ნეფრიტი, ანურია, ალბუმინურია, მიოკარდიტი, ჰეპატიტი), ბიოქიმიური ცვლილებები (ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ეოზინოფილია). მედიკამენტების გვერდითი რეაქციების მქონე პაციენტებს შორის:

1. 33% არის პაციენტები მუდმივი ერითემის რეაქციებით,
2. 33% სხვადასხვა ტიპის კანის გამონაყარით,
3. ჭინჭრის ციების და ვაზომოტორული ერითემის ტიპის 20%.

როგორ ამოვიცნოთ წამლის გამონაყარი?

მედიკამენტებით გამოწვეული გამონაყარის დიაგნოსტიკა ძირითადად მოიცავს:

1. ინტერვიუ - კარგად შეგროვებული და გამჭრიახი ინტერვიუ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დიაგნოსტიკაში - მრავალსპეციალისტური ფიზიკური გამოკვლევა,
2. დამატებითი ტესტები: პერიფერიული სისხლის სურათი, ეოზინოფილია პერიფერიულ სისხლში და სეკრეციაში,
3. ბადანია in vivo:

1. ეპიდერმული პატჩი ტესტები. გამოიყენება კონტაქტური ალერგიის შესამოწმებლად (ტიპის IV დაგვიანებული რეაქცია); ყველაზე გავრცელებულია PT გარედან გამოყენებული მედიკამენტებით: ეუცერინი, ლანოლინი, პერუს ბალზამი, ანესთეზინი, იქთიოლი, ნეომიცინი, გენტამიცინი, ბაციტრაცინი. ალერგენებს ათავსებენ მხრის ზედაპირზე ან კაპულარულ კანზე; კითხვა 48, 72, თუნდაც დაარსებიდან 96 საათის შემდეგ. რეაქციაზე პასუხისმგებელნი არიან კანში არსებული ლიმფოციტები, კონკრეტულად ალერგიული მოცემული ალერგენის მიმართ. ეს არის უსაფრთხო ტესტი, მარტივი შესასრულებელი, არ წარმოადგენს ანაფილაქსიური შოკის რისკს, შესაძლოა გაამწვავოს დაავადების არსებული კერები. მისი მინუსი არის დაბალი მგრძნობელობა, ხშირად ცრუ უარყოფითი რეაქციები. განაცხადის: მუდმივი ერითემის, წამლის პურპურის დიაგნოსტიკა.

2. კანის ჩირქოვანი ტესტები (SPT). ისინი ძირითადად გამოიყენება წამლის დაუყოვნებელი რეაქციების შემთხვევაში, რომლებიც მიმდინარეობს სპეციფიკური IgE ანტისხეულების მოქმედებით. SPT-ები გამოიყენება წინამხრის შიდა კანზე და საჭიროებს კანის ჩხვლეტას. შედეგების წაკითხვა ტესტების დაწყებიდან 20 წუთის შემდეგ. რეკომენდებულია პრეპარატის გამოყენება კომერციულად ხელმისაწვდომი ფორმით განზავების გარეშე.

3. ინტრადერმული ტესტები (IDT — ინტრადერმული ტესტები). ისინი ტარდება საეჭვო პრეპარატთან უარყოფითი SPT შედეგის მიღების შემდეგ; საცდელი წამლის სერიული განზავები შეჰყავთ კანქვეშა წინამხრის შიდა ზედაპირზე 0,02-0,05 მლ ოდენობით; კითხვა 30 წუთისა და 6 და 24 საათის შემდეგ IDT უფრო მგრძნობიარეა ვიდრე SPT, მაგრამ ცრუ დადებითი უფრო ხშირია. ეს ტესტები ტარდება საავადმყოფოში; შეიძლება მოხდეს მძიმე რეაქცია ანაფილაქსიური შოკით. IDT-ები უკუნაჩვენებია პაციენტებში სტივენს-ჯონსონის სინდრომით, TEN (ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი) და ლეიკოციტოკლასტური ვასკულიტის ანამნეზში. SPT და IDT გამოიყენება პენიცილინების, მიორელაქსანტების, ჰორმონების, ოპიატების შესაფასებლად; უფრო სწორად, ისინი არ გამოიყენება იოდის კონტრასტული საშუალებების, ადგილობრივი ანესთეტიკების შესწავლაში. პოლონეთში მათ ძირითადად პენიცილინთან ერთად ასრულებენ.

ინ ვიტრო კვლევები:

1. IgE ანტისხეულების შრატში კონცენტრაციის გაზომვა კონკრეტული წამლის სპეციფიკურ რეაქციებში: R-ლაქტამის ანტიბიოტიკები, ტეტანუსის ტოქსინები, გარკვეული ჰორმონები, მიორელაქსანტები; იმუნოლოგიური ტესტებით, მაგ. FEIA. ისინი ძირითადად ტარდება იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მძიმე წამლის რეაქციის განვითარების რისკი.

2 ლიმფოციტების ტრანსფორმაციის ტესტი (LTT - ლიმფოციტური ტესტი ტრანსფორმაცია). მხედველობაში მიიღება, რომ წამლებს შეუძლიათ უშუალოდ T ლიმფოციტების სტიმულირება. ეს ტესტი ძირითადად გამოიყენება გენერალიზებული წამლის გამონაყარის (მაკულოპაპულური, ბულოზური, პუსტულარული), DRESS-ის დიაგნოსტიკაში. LTT ხორციელდება შემდეგი პრეპარატებით:

1. ანტიბიოტიკები (ბეტა-ლაქტამი, მაკროლიდები, ტეტრაციკლინები),
2. ანტიეპილეფსიური საშუალებები
3. იოდზე დაფუძნებული კონტრასტული აგენტები,
4. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები,
5. ადგილობრივი ანესთეტიკები (ლიდოკაინი, მეპივაკაინი),
6. მორფინის წარმოებულები (პეტიდინი, კოდეინი).

ეს ტესტი უსაფრთხოა პაციენტისთვის, უფრო მგრძნობიარე ვიდრე სხვა ტესტები. ტარდება LTT ტესტი. მხოლოდ რემისიის პერიოდში, წამლის რეაქციის დაწყებიდან 4-8 კვირის შემდეგ.

3. ელიმინაციის ტესტი. ის მოიცავს მედიკამენტების მიღების შეწყვეტას და დაკვირვებას, რეგრესდება თუ არა კანის ცვლილებები.

4. პროვოკაციული ტესტები (DPD. ნარკოლოგიური პროვოკაციული ტესტი). წამლების შეყვანა შესაძლებელია პერორალურად, პარენტერალურად, პირდაპირ კანზე ან სხვაგვარად. ისინი უკუნაჩვენებია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ანამნეზში ანაფილაქსიური შოკი, ბულოზური სისტემური წამლის გამონაყარი, ვასკულიტი, აუტოიმუნური დაავადება (სისტემური წითელი მგლურა, ვულგარული პემფიგუსი, ციტოპენია). პაციენტებში AGEP-ით, სტივენს-ჯონსონის სინდრომით და TEN-ის ანამნეზში, მისი ჩატარება შესაძლებელია. PT.

პროვოკაციულ ტესტებს მხოლოდ ჰოსპიტალიზაციის დროს ვაკეთებთ გამოკვლევის მაღალი რისკის გამო. მნიშვნელოვანი საკითხია წამლის რეაქციასა და სადიაგნოსტიკო ტესტების ჩატარებას შორის დროის ინტერვალი - სრული გამოჯანმრთელების შემდეგ, თერაპიის დასრულებიდან მინიმუმ ერთი თვის შემდეგ.

წამლისმიერი გამონაყარი - როგორია პროგნოზი?

წამლის გამონაყარის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მსუბუქი ან სიცოცხლისათვის საშიში (ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი). პაციენტთა 0,32-1%-ში წამლის რეაქცია წარუმატებელია და სიკვდილის მეექვსე მიზეზია გულის დაავადების, კიბოს, ინსულტის, ფილტვის დაავადებების და უბედური შემთხვევების შემდეგ.

კანის მძიმე რეაქციების სახეები

ა. მედიკამენტებით გამოწვეული მულტიფორმული ერითემა,

ბ. სტივენს-ჯონსონის სინდრომი,

გ. ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი,

დ. AGEP,

ე. კაბა.

ლიტერატურა:

1. პოლკოვნიკი N., Fanale JE, Kronholm P.: მედიკამენტების შეუსაბამობის და წამლის გვერდითი რეაქციების როლი ხანდაზმულთა ჰოსპიტალიზაციაში, Arch Int Med 1990, 150, 841-845.

2. Kalish RS: წამლის ამოფრქვევები: კლინიკური და იმუნოლოგიური მახასიათებლების მიმოხილვა, Adv Dermatol 1991, 6, 22- -37.

3. Brackow K. i wsp.: ზოგადი მოსაზრებები კანის ტესტის პროცედურების შესახებ წამლის დიაგნოსტიკაში კანის გვერდითი რეაქციების გამოკვლევებში, საკონტაქტო დერმატიტი 2001, 45, 321-328. Pichler WJ, Tilch J 4.: ლიმფოციტების ტრანსფორმაციის ტესტი წამლის ჰიპერმგრძნობელობის დიაგნოზში, ალერგია 2004, 59, 809-820.

მულტიფორმული ერითემა (ნახ. 5.29)

მულტიფორმული ერითემა არის შეშუპებული, მოლურჯო წითელი ერითემა, კარგად შემოსაზღვრული გარემოდან, ზოგჯერ მის ზედაპირზე ბუშტუკებით, მწვავე ალერგიული რეაქციის შედეგად. განასხვავებს:

ა. მსუბუქი (მცირე) და მძიმე (ძირითადი) ფორმა,

ბ. სტივენს-ჯონსონის სინდრომი (SJS),

გ. ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი (TEN).

დაავადებები წარმოიქმნება მრავალი მიზეზის გამო:

ა.ვირუსული ინფექციები (ძირითადად მარტივი ჰერპეს ვირუსი),

ბ. მიკოპლაზმები (ფილტვის მიკოპლაზმის ინფექციები დაკავშირებულია დაავადების მძიმე ფორმებთან),

გ. წამლები: სულფონამიდები, ბარბიტურატები, ასპირინი, პენიცილინი, ტეტრაციკლინები, ანტიკონვულსანტები, ალოპურინი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ქინინის წარმოებულები,

დ. ზედა სასუნთქი გზების სტრეპტოკოკური ინფექციები,

ე. ბაქტერიული და სოკოვანი ინფექციები,

ვ. ავთვისებიანი სიმსივნეები,

გ. ზოგიერთი აუტოიმუნური დაავადება (ვისცერული წითელი მგლურა, კვანძოვანი პოლიარტერიტი, ვეგენერის გრანულომატოზი).

სიმპტომები არის სხვადასხვა ინტენსივობის დაზიანებები, რაც დამოკიდებულია ჯიშზე.

სურათი 5.29. მულტიფორმული ერითემა

სურათი 5.30. მულტიფორმული ერითემა – მსუბუქი ჯიში

მულტიფორმული ერითემა - უფრო მსუბუქი ჯიში (ნახ. 5.30)

მულტიფორმული ერითემის უფრო მსუბუქი ფორმა არის მარტივი ჰერპეს ვირუსის ინფექცია. დაავადების მიმდინარეობისას დაზიანებები განლაგებულია ზედა და ქვედა კიდურების პროქსიმალური ნაწილების დორსალურ ზედაპირზე. ისინი შეიძლება გამოჩნდნენ პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე (ძირითადად ტუჩებზე) და სასქესო ორგანოებზე.

უეცრად ჩნდება სიმეტრიული, ერითემატოზულ-შეშუპებული, რგოლისებური ამოფრქვევები (სასროლი სამიზნის გამოსახულება). ისინი ზოგჯერ აჩვენებენ ბუშტუკებს ან ჰემორაგიულ ცვლილებებს. თანმხლები სიმპტომები – სახსრებისა და კუნთების დროებითი ტკივილი, ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება. ამოფრქვევები არანაირ დისკომფორტს არ იწვევს, ისინი ქრება უკვალოდ.

დიაგნოსტიკა - დაავადება დიფერენცირებული უნდა იყოს პემფის გოიდისა და ჭინჭრის ციებისგან. პროგნოზი კარგია და სწრაფად უმჯობესდება, მაგრამ შეიძლება იყოს რეციდივები.

მულტიფორმული ერითემა - მძიმე ჯიში (ნახ. 5.31)

მძიმე მულტიფორმული ერითემა ვითარდება Mycoplasma-ით და ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსით ინფექციის გამო. ავადმყოფობა: ჩართულია ტანი; ყოველთვის არის ცვლილებები პირის ღრუს ლორწოვან გარსებში, თვალებში (ნაწიბურები) და სასქესო ორგანოები. სამიზნე ტიპის აკრული დაზიანებების არსებობა ცენტრში ბუშტუკებით; ისინი სხეულის ზედაპირის 10%-ზე ნაკლებს იკავებენ.

დაავადების პროგნოზი: კარგი, ამ ვარიანტში რეციდივები ნაკლებად ხშირია.

სურათი 5.31. მულტიფორმული ერითემა - მძიმე ჯიში

სტივენს-ჯონსონის სინდრომი (SJS) (ნახ. 5.32)

სტივენს-ჯონსონის სინდრომი (SJS) ძირითადად გამოწვეულია მედიკამენტებით: სულფონამიდები, ტეტრაციკლინები, პენიცილინები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ზოგჯერ მარტივი ჰერპეს ვირუსი, მიკოპლაზმა ან სხვა ინფექციები.

სიმპტომები

დაზიანებები ყოველთვის აზიანებს პირის ღრუს ლორწოვან გარსს, სასქესო ორგანოებს, ზოგჯერ თვალებს, ცხვირსა და ღეროს. სტივენს-ჯონსონის დაავადების დაწყება სწრაფია; არის მაღალი ცხელება და სახსრების ტკივილი. ხანგრძლივობა 3-6 კვირა. ღეროზე არის შერწყმული ერითემა ლაქები, ბუშტუკები სხეულის ზედაპირის 10%-ზე ნაკლებს იკავებს, გადაიქცევა ეროზიებად და დაგროვილ ჰემორაგიულ ნაწიბურებად. ასევე არის თვალის გართულებები, ასევე ფრჩხილის ფირფიტების ხრაშუნა და ატროფია. მნიშვნელოვანია სინდრომის დიფერენცირება პემფიგოიდის, ვულგარული პემფიგუსისა და პემფიგუსისგან.

როგორ განიკურნოს?

დაავადების მკურნალობა დამოკიდებულია ეტიოლოგიურ ფაქტორზე და მულტიფორმული ერითემის სიმძიმეზე. ადგილობრივად: კორტიკოსტეროიდების შემცველი მალამოები ან კრემები. ოგოლნი: უფრო მსუბუქი ფორმებით, სიმპტომატური. ვრცელი მორეციდივე ფორმის შემთხვევაში მკურნალობა აციკლოვირით (5-ჯერ დღეში 200 მლ 5 დღის განმავლობაში), რასაც მოჰყვება უფრო ხანგრძლივი პერიოდი (2-3-ჯერ დღეში) რეციდივების თავიდან ასაცილებლად. კარგი ეფექტი მიიღწევა განვითარებულ დაავადებაში კორტიკოსტეროიდების (60-100 მგ/დღეში) შეყვანით, თანდათანობითი შემცირებით 3 კვირის განმავლობაში. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, ანტიჰისტამინები, კალციუმი, ვიტამინი C და სხვა. ეროზია ლორწოვანის დაზიანებებში - საპნები ან კრემები ანტიბაქტერიული აგენტებით.

სურათი 5.32. სტივენს-ჯონსონის სინდრომი

ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი (ნახ. 5.33)

ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი იშვიათი დაავადებაა. ევროპაში პრევალენტობა წელიწადში 1 მილიონიდან 1,3-ია. ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან.

Მიზეზები

ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი ხდება ინფექციისთვის შეყვანილი წამლის მიღების შემდეგ. მათ ყველაზე ხშირად იწვევს: ანტიბიოტიკები, სულფა პრეპარატები, მალარიის საწინააღმდეგო, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ჯერჯერობით, SJS და TEN ნაკლებად ცნობილია. ითვლება, რომ ეს არის უჯრედული ციტოტოქსიური პასუხი. ეპიდერმისი აჩვენებს სტიმულირებული ლიმფოციტების არსებობას. უცნობია, აზიანებს თუ არა ციტოტოქსიური T უჯრედები ეპიდერმისს პირდაპირ თუ ათავისუფლებს ციტოკინებს, რომლებიც ასტიმულირებენ აპოპტოზს.

სიმპტომები

დაზიანებები განლაგებულია შემდეგ უბნებზე: სახე, ღერო, კიდურების გაფართოების ზედაპირები, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, სასქესო ორგანოები და თვალები.

პროდრომული პერიოდის შემდეგ, რომელიც დაკავშირებულია ბაქტერიულ ან ვირუსულ ინფექციასთან (ცხელება, ცხვირიდან გამონადენი, კონიუნქტივიტი), სხეულსა და სახეზე ჩნდება ფართო მაკულარული გამონაყარი. მოიცავს კიდურების გაფართოების ზედაპირებს. მის შიგნით წარმოიქმნება დიდი, ფხვიერი ბუშტუკები, რომლებიც გახეხვისას დიდ სივრცეებზე ცოცავს (ნიკოლსკის სიმპტომი).

ცვლილებები ასევე ეხება:

1. თვალის ლორწოვანი გარსი ( გართულებები - ქუთუთოს თვალის კაკლთან შერწყმა, სიბრმავე);
2. პირი და სასქესო ორგანოები (კვების გაძნელება, შარდვა და განავალი).

ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზის მიმდინარეობა ძალიან მძიმეა, იწვევს ელექტროლიტების დარღვევას, გართულებებს - თირკმელების მწვავე უკმარისობას, პნევმონიას და ჰეპატიტს - უკვე დაავადების პირველ კვირაში, ბაქტერიული ინფექცია, სეფსისის ჩათვლით, ჰიპოვოლემია.

კანი კურნავს, ზოგჯერ ტოვებს მცირე ნაწიბურს. არსებობს ანაგენური ალოპეცია ბევრი თმის ცვენით. ტიპიური Beau ხაზები ჩნდება ფრჩხილებზე, ზოგიერთი მათგანი იშლება და იზრდება შეზღუდული რაოდენობით.

დიაგნოსტიკა

არ არსებობს სპეციფიკური ტესტები TEN-ის დიაგნოზის დასადასტურებლად. საჭიროა ელექტროლიტების და თირკმლის ფუნქციის მონიტორინგი. დაავადების ადრეულ სტადიაზე – დაჩქარებული ESR და მომატებული ჰემატოკრიტი (სითხის დაკარგვა). ბოლო დროს, LDH (ლაქტური მჟავა დეჰიდროგენაზა) ითვლება TEN და SJS სიმძიმის მარკერად.

დიაგნოსტიკაში დაავადება დიფერენცირებული უნდა იყოს: სტაფილოკოკური დამწვარი კანის სინდრომისგან, ტრანსპლანტაციის წინააღმდეგ მასპინძლის დაავადებისგან, ერითროდერმია, ვრცელი ფოტოქსიური რეაქცია, ვულგარული პემფიგუსი, პემფიგოიდი.

მკურნალობა

მთავარია სათანადო მოვლა. პაციენტები უნდა გადაიყვანონ ინტენსიური თერაპიის ცენტრებში ან დამწვრობის განყოფილებაში. თერაპიის მიზანი, ისევე როგორც დამწვრობის მქონე პაციენტების შემთხვევაში, არის სხეულის ტემპერატურის, სითხის ბალანსის კონტროლი და მეორადი ბაქტერიული ინფექციების პრევენცია. სისტემური კორტიკოსტეროიდების ადრეული მკურნალობა კორტიკოსტეროიდების მაღალი დოზებით რჩება საკამათო.

პროგნოზი ძალიან სერიოზულია; სიკვდილიანობა 40%-ზე მეტია.

სურათი 5.33. ეპიდერმისის ტოქსიკური ნეკროზი

მწვავე გენერალიზებული პუსტულური ამოფრქვევა (ნახ. 5.34)

მწვავე გენერალიზებული პუსტულური ამოფრქვევა არის მწვავე გენერალიზებული ეგზანთემატოზური კანის ბაქტერიული ალერგია. ქრება რამდენიმე კვირის შემდეგ. დაავადების გამომწვევი წამლებია: ძირითადად ანტიბიოტიკები (ბეტა-ლაქტამი, მაკროლიდები, ტეტრაციკლინები, ნისტატინი), ქინოლონები, სულფონამიდები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ტკივილგამაყუჩებლები და სიცხის დამწევები, მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, კალციუმის არხის ბლოკატორები, ფუროსემიდი, იზონიაზიდი. ბაქტერიული (ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკური) ან ვირუსული ინფექცია.

პათოფიზიოლოგია ჯერჯერობით აუხსნელია. განიხილება იმუნური კომპლექსების როლი (ლეიკოკლასტური ვასკულიტის თავისებურებები).

სიმპტომები

უეცრად ჩნდება ცხელება 38 გრადუს ცელსიუსზე ზემოთ, კანის დაზიანებები ეპიდერმული პუსტულების ბუნების ფართო ერითემატოზული ცვლილებების საფუძველზე; თავდაპირველად სახეზე, თანდათან ტანზე და კიდურებზე. პაციენტთა 25%-ში ეროზიული ცვლილებები ჩნდება პირის ღრუსა და ენაზეც.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოსტიკა ავლენს დაჩქარებულ ESR-ს, ლეიკოციტოზის (თუნდაც დაახლოებით 10/მლ), ზოგჯერ ჰიპოკალციემიას, ჰიპოალბუმინემიას და ღვიძლის ტრანსამინაზების მატებას. შესამჩნევია ინტრაეპიდერმული, ერთკამერიანი, სტერილური მიკროაბსცესების არსებობა, რომლებშიც ჭარბობს ნეიტროფილები. დერმისში არის პერივასკულარული ინფილტრატები.

პუსტულური გამონაყარი უნდა განვასხვავოთ:

1. პუსტულური ფსორიაზი,
2. სვიტის სინდრომი,
3. ერითროდერმია,
4. ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი,
5. სტაფილოკოკური კანის სინდრომი.

მკურნალობა და პროგნოზი

მწვავე გენერალიზებული პუსტულური ამოფრქვევა ჩვეულებრივ ქრება სპონტანურად, საშუალოდ 2-3 კვირის შემდეგ. ადგილობრივი მკურნალობისას გამოიყენება კორტიკოსტეროიდების შემცველი პრეპარატები. მძიმე შემთხვევებში ჩვეულებრივ გამოიყენება კორტიკოსტეროიდები, თანდათანობით მცირდება დოზა.

სურათი 5.34. მწვავე გენერალიზებული პუსტულური ამოფრქვევა

წამლის რეაქცია, ეოზინოფილია, სისტემური სიმპტომები (DRESS)

სინ.: წამლის ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომი (DHS), წამლის მიერ გამოწვეული დაგვიანებული მრავალორგანული ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომი (DIDMOHS).

წამლის რეაქცია არის უკიდურესად მძიმე წამლის რეაქცია სერიოზული პროგნოზით, სიმპტომების ტრიადის ჩათვლით:

1. ცხელება,
2. კანის ცვლილებები,
3. შინაგანი ორგანოების ინციდენტი.

დაავადება ვითარდება პრეპარატის დაწყებიდან 1-8 კვირაში. სიხშირე იშვიათია; 10-დან ერთი, ქალებსა და მამაკაცებს შორის არ არის მნიშვნელოვანი განსხვავება ინციდენტში; უფრო ხშირად შავკანიანებში.

Მიზეზები

ეტიოლოგიური ფაქტორებია ანტიეპილეფსიური საშუალებები არომატული ნაერთების ჯგუფიდან: ფენიტოინი, ფენობარბიტალი, კარბამაზეპინი, სულფონები, სულფონამიდები, ალოპურინოლი, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები. დაზიანებულია გამოყენებული პრეპარატების მეტაბოლიტების დეტოქსიკაციის მექანიზმები. აქტიური წამლის მეტაბოლიტები უკავშირდებიან კერატინოციტების ჰისტოშეთავსებადობის ანტიგენებს. ლიმფოციტები, რომლებიც აწარმოებენ ინტერლეუკინს 4 და 5, სტიმულირდება ან პირდაპირ გაზრდის ლიმფოციტების ციტოტოქსიურ ეფექტს.

სიმპტომები

წამლის რეაქცია იწყება პროდრომული სიმპტომებით:

1. ცხელება 40 გრადუს ცელსიუსამდე,
2. შემცივნება,
3. ფარინგიტი,
4. ლიმფური კვანძების გაფართოება.

კანის ცვლილებები: პაციენტთა დაახლოებით 90%-ში დაავადების პირველ კვირაში, ნათელი წითელი მაკულარული-ერითემატოზული გამონაყარი, შემდეგ შერწყმა პაპულებად, ზოგჯერ პუსტულებად. დაზიანებები თავდაპირველად სახეზეა, ზედა ტანზე, შემდეგ ჩახუტება. კიდურები. უფრო იშვიათად, ეს არის მულტიფორმული ერითემა, სტივენს-ჯონსონის სინდრომი ან ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი.

მრავალორგანული დაზიანებები: ღვიძლის დაზიანება ხდება 1-7 კვირაში; მსუბუქი ნეკროზული, ინტერსტიციული ნეფრიტი; ცნს-ის მოვლენები: ენცეფალიტი, ინტერსტიციული პნევმონია, აუტოიმუნური თირეოიდიტი; პერიფერიული სისხლის ცვლილებები: ეოზინოფილია, ნეიტროფილია, ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, ჰემოლიზური ანემია.

დიაგნოსტიკა

თქვენ გჭირდებათ სისხლის სრული დათვლა ნაცხის, ღვიძლის ტრანსამინაზების, შარდოვანას, კრეატინინის, გულმკერდის რენტგენის, მოდიფიცირებული ბლასტის ტრანსფორმაციის ტესტის მიკროზომების გამოყენებით და პაჩ-ტესტებით. გარდა ამისა, წამლის რეაქცია დიფერენცირებული უნდა იყოს: მწვავე ვირუსული ინფექციისგან; ვირუსული ჰეპატიტი, ავთვისებიანი ლიმფომა, გრიპი; შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები; შრატის შემდგომი დაავადება.

მკურნალობა

პრეპარატი, რომელმაც გამოიწვია სიმპტომები, დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს. სისტემური გლუკოკორტიკოსტეროიდები (0,5-1 მგ/კგ წონაზე), გამოიყენება კლინიკური მდგომარეობისა და ლაბორატორიული ტესტების მიხედვით, დაავადების რეციდივის თავიდან ასაცილებლად. ზოგიერთი რეკომენდაციას უწევს ინტრავენურ იმუნოგლობულინებს ან პლაზმაფერეზს.

დაავადების პროგნოზი სერიოზულია - სიკვდილიანობა დაახლ. 10%.

მაკულოპაპულური გამონაყარი

მაკულარული და პაპულური გამონაყარი არის ყველაზე გავრცელებული წამლის რეაქცია ხანდაზმულებში; ხოლო ბავშვებში ორგანიზმი ხშირად ასოცირდება ვირუსულ ინფექციებთან. დაავადების ყველაზე გავრცელებული მიზეზია:

1. პენიცილინი,
2. ამპიცილინი,
3. ალოპურინოლი,
4. სულფონამიდი,
5. ფენილბუტაზონი,
6. გენტამიცინი,
7. ოქროს პრეპარატები;
8. ნაკლებად ხშირად ცეფალოსპორინები,
9. ბარბიტურა,
10. თიაზიდები,
11. ერითრომიცინი,
12. პირაზოლონი და ტეტრაციკლინის წარმოებულები.

მონონუკლეოზის მქონე პაციენტების დაახლოებით 100%-ს უვითარდება მაკულარული გამონაყარი ამპიცილინის ან ამოქსიცილინის მიღების შემდეგ. ამ ტიპის ცვლილებები აივ ინფიცირებულთა დაახლოებით 60%-ში, რომლებმაც მიიღეს ტრიმეტოპრიმი - სულფამეტაქსაზოლი. გარდა ამისა, IV ტიპის წამლებზე არის დაგვიანებული რეაქცია (გელისა და კუმბსის მიხედვით), ალერგიულ პაციენტებში ვლინდება 2-3 დღის შემდეგ, ხოლო არაალერგიულ პაციენტებში ჩვეულებრივ 9-10 დღის შემდეგ. ამპიცილინი იწვევს წამლის ამოფრქვევას პირველი ზემოქმედებიდან 14 დღის განმავლობაში.

სიმპტომები

დაზიანებები, როგორც წესი, გავლენას ახდენს კიდურებსა და ღეროზე; სახე თავისუფალი რჩება აყვავებულობისგან. დაავადების მიმდინარეობისას ჩნდება სხვადასხვა ზომისა და ფორმის მაკულოპაპულური ამოფრქვევები, ჩვეულებრივ მრავალრიცხოვანი, სიმეტრიული, სხვადასხვა მდებარეობით და ზოგჯერ პირის ღრუს ლორწოვანის ეროზიული დაზიანებით. მაკულოპაპულური გამონაყარის ზოგადი სიმპტომები:

1. მსუბუქი სიცხე
2. ქავილი კანი.

ამონაყარი ქრება დაახლოებით 2 კვირის შემდეგ აქერცვლით და, ზოგჯერ, პოსტ-ანთებითი გაუფერულებით.

დიაგნოსტიკა

გამჟღავნება არის ეოზინოფილია პერიფერიული სისხლის შრატში. უნდა გვახსოვდეს დაავადების დიფერენცირება: ვარდისფერი ქერტლი, გამონაყარი ვირუსული ინფექციების დროს, გენერალიზებული კონტაქტური ეგზემა და მეორადი სიფილისი.

როგორ განიკურნოს?

აუცილებელია კანის დაზიანებების გამომწვევი ეჭვმიტანილი წამლის შეწყვეტა და შესაძლოა სხვა ქიმიური ჯგუფის კუთვნილ პრეპარატებზე გადასვლა. ადგილობრივად: კორტიკოსტეროიდული მალამოები ან კრემები შესაბამისი ფუძით. ოგოლნი: მძიმე ცვლილებების შემთხვევაში გაითვალისწინეთ სისტემური კორტიკოსტეროიდების მიღება; ანტიჰისტამინები.

პლამიკა

პურპურა ჩნდება კანის ან ლორწოვანი გარსების ექსტრავაზაციის შედეგად. ის შეიძლება განვითარდეს შედეგად:

1. თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევა (ასპირინი),
2. კოაგულაციის პროცესების დარღვევა (ანტიკოაგულანტები) ან ალერგიული თრომბოციტოპენია (ჰეპარინი, ქინინი, ქინიდინი, ქლორთიაზიდი) და არაალერგიული (ციტოსტატიკები),
3. სისხლძარღვთა მიზეზები (სტეროიდები, ფენაცეტინი, მეპრობამატი).

სურათი 5.35. ჰიპოალერგიული პურპურა

სიმპტომური თრომბოციტოპენიური პურპურა

სიმპტომატური თრომბოციტოპენიური პურპურა ხასიათდება ექსტრავაზაციით კანში, კანქვეშა ქსოვილში ან ლორწოვან გარსებში. ფორმირების მიზეზები ჩვეულებრივ ნარკოტიკებია: ყველაზე ხშირად - სულფონამიდები, სალიცილატები, ქლორამფენიკოლი, საძილე და სედატიური საშუალებები (ფენილბარბიტური მჟავის წარმოებულები) და ფენოთიაზინები. თრომბოციტოპენიური პურპურა შეიძლება თან ახლდეს:

1. კიბოს
2. სისტემური დაავადებები,
3. სეფსისი,
4. ინფექციური დაავადებები.

ჰიპერგიული პურპურა (ნახ. 5.35)

ჰიპერგიული პურპურა (ალერგიული ვასკულიტი, ლეიკოციტოკლასტური ვასკულიტი) არის გავრცელებული მულტიფორმული და ჰემორაგიული ამოფრქვევა, ზოგიერთ შემთხვევაში ნეკროზული ქსოვილის რღვევით, წარმოიქმნება კაპილარების, წვრილი ვენების და არტერიოლების ანთებითი პროცესის შედეგად, მათში იმუნოგლობულინებისა და კომპლექტების დეპონირებით. დაავადება ერთნაირი სიხშირით გვხვდება როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში.

ეტიოლოგიურ ფაქტორებს მიეკუთვნება ეგზოგენური ანტიგენები: მიკროორგანიზმები; პრეპარატები: ანტიბაქტერიული პრეპარატები, განსაკუთრებით ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები და სულფონამიდები (10% cf), აგფ ინჰიბიტორები, ფენიტოინი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, თიურაცილი; ენდოგენური ანტიგენები: დნმ (სისტემური წითელი მგლურა), იმუნოგლობულინი (რევმატოიდული ართრიტი), სიმსივნური ანტიგენები.

პათოფიზოლოგია

ჰიპერგიული პურპურის პათოფიზიოლოგია კომპლექსურია, ეს არის არასრულად გასაგები დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია მესამე ალერგიულ მექანიზმთან. იქმნება იმუნური კომპლექსები, რომლებიც გროვდება სისხლძარღვების კედელში, ააქტიურებს კომპლემენტს და იზიდავს გრანულოციტებს და მაკროფაგებს სისხლძარღვთა კედელში. გააქტიურებული ნეიტროფილები წარმოქმნიან პროტეოლიზურ ფერმენტებს და ასევე წარმოადგენს თავისუფალი ჟანგბადის რადიკალების წყაროს, რომლებიც აზიანებენ სისხლძარღვთა ენდოთელიუმს და მიმდებარე ქსოვილებს. T ლიმფოციტები გააქტიურებულია, ათავისუფლებს ანთების პრო-ციტოკინებს.

სიმპტომები

დაზიანებები ყველაზე ხშირად ჩნდება ქვედა კიდურების გაფართოებულ ზედაპირებზე ფეხით მოსიარულე ადამიანებში და სასის არეში მწოლიარე ადამიანებში; მათ შეუძლიათ დაიკავონ ზედა კიდურების დისტალური ნაწილები და ტორსი. პურპურის საწყის ეტაპზე ამოფრქვევები საგრძნობია ჰემორაგიული მაკულარული ცვლილებები, შემდეგ ისინი ჩნდებიან ჭინჭრის ციება, სიმსივნეები, სიმსივნეები, ვეზიკულები ცენტრალურად ხილული გახრწნით, livedo reticularis. წყლულები შეიძლება ჩამოყალიბდეს მათ ირგვლივ ანთებითი რეაქციით. ზოგადი სიმპტომები: ცხელება და სახსრების ტკივილი. კანის დაზიანებებს ზოგჯერ თან ახლავს შინაგანი ორგანოების (ფილტვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი და თირკმლები) ჩართვა.

დიაგნოსტიკა

ისტორია: ტესტი უნდა ჩატარდეს 24 საათის განმავლობაში. კანზე პურპურის გამოჩენისგან. ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დიაგნოსტიკაში. ლეიკოციტოკლასტური ვასკულიტის დაზიანება კედლებისა და მიმდებარე სისხლძარღვების სხვადასხვა ტიპის ნეკროზით (ენდოთელური უჯრედების შეშუპება, ინტრავასკულარული ფიბრინოზული ნეკროზი და ნეიტროფილების და უჯრედის ბირთვების ფრაგმენტების პერიედალური უჯრედული ინფილტრაცია: ხშირად ლიმფოციტური ექსტრავაზაციით, სისხლძარღვები გაფართოებულია.

ასევე ტარდება კანის პირდაპირი იმუნოპათოლოგიური გამოკვლევა (DIF) იმუნოლოგიური კომპლექსების არსებობისთვის M კლასის იმუნოგლობულინებით.

მკურნალობა

ადგილობრივი კორტიკოსტეროიდული პრეპარატების შეყვანა, უფრო მეტიც, აუცილებელია საეჭვო პრეპარატის შეწყვეტა. თავის მხრივ, ზოგადად ინიშნება: ანტიჰისტამინური საშუალებები, ვიტ. C და კალციუმის მარილები და კორტიკოსტეროიდები თანდათან შემცირებული დოზებით. ჰიპერგიული პურპურის პროგნოზი განსხვავებულია, ყველაზე ცუდი პროგნოზი არის თირკმელებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის შემთხვევები.

მედიკამენტებით გამოწვეული ერითროდერმია

მედიკამენტებით გამოწვეული ერითროდერმია არის სხვადასხვა ეტიოლოგიის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე წამლისმიერი კანის რეაქცია, ეს არის კანის გენერალიზებული ანთება. დაავადების გამომწვევი მიზეზებია ზოგადი და ადგილობრივი მედიკამენტები: ანტიბიოტიკები - პენიცილინი, ამპიცილინი, სულფონამიდები, მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, სალიცილატები, მძიმე ლითონის მარილები, ტრანკვილიზატორები, ბარბიტური მჟავას წარმოებულები; ნაკლებად ხშირად - იზონიაზიდი, სტრეპტომიცინი, გრიზეოფულვინი, ჰიდანტოინი, კაპტოპრილი, ციმეტიდინი.

სიმპტომები

თერაპიის დაწყებიდან რამდენიმე კვირის შემდეგ კანზე ჩნდება ლაქოვანი გამონაყარი, რომელიც ერწყმის ერითროდერმიას. კანი ღრმად წითელია, ძალიან უხვად, აქერცლება თითქმის მთელ ზედაპირზე და დროთა განმავლობაში სქელდება. თუ ერითროდერმია გაგრძელდა გარკვეული დროის განმავლობაში, ეს იწვევს ჰიპოთერმიას, დეჰიდრატაციას და სითხისა და ელექტროლიტების დარღვევას.

გარდა ამისა, იზრდება ბაზალური მეტაბოლიზმი და ვითარდება ჰიპოალბუმინემია, მცირდება რკინისა და ფოლიუმის მჟავის დონე (ანემია). აღინიშნება გულ-სისხლძარღვთა, თირკმელების და ღვიძლის გართულებები, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა და ვენური შედედება.

მკურნალობა

მედიკამენტებით გამოწვეული ერითროდერმიის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება შეინიშნება დაავადების გამომწვევი პრეპარატის იდენტიფიკაციისა და მიღების შეწყვეტის შემდეგ. თუმცა, დაავადების სიმპტომები შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირის განმავლობაში.

ფსევდომიკოზური პრეპარატების რეაქციები (ფსევდოლიმფომა)

მედიკამენტებით გამოწვეული ფსევდო-სიმსივნეები არის ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომი, კლინიკური სიმპტომების ჯგუფი, რომელიც წააგავს ლიმფომის ტიპის კეთილთვისებიან დაზიანებებს, ასოცირებული T- ტიპის ფსევდო-ფიბროიდებთან. უფრო მეტიც, ეს იშვიათი დაავადებაა, ყველაზე ხშირად 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში. შემთხვევების სიხშირე პაციენტის სქესის მიუხედავად.

დაავადების მიზეზებია:

ა. ანტიბიოტიკები: პენიცილინი, ფლუკლოქსაცილინი;

ბ. ანტიდეპრესანტები: ფლუოქსეტინი, ლითიუმი, დოქსეპინი, ამიტრიპტილინი;

გ. ანტიჰისტამინები: H1 ბლოკატორები - დიფენჰიდრამინი, H2 - ციმეტიდინი, რანიტიდინი;

დ. სხვადასხვა სამიზნე წერტილის ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები: კაპტოპრილი, ენალაპრილი, ლიზინოპრილი, ატენოლოლი, დილთიაზემი, ვერაპამილი, კლონიდინა, ვალსარტანი, ჰიდრალაზინი, შარდმდენი საშუალებები – ჰიდროქლორთიაზიდი, დაფსონი, სულფონამიდები, ანტიკოაგულანტები;

ე. ფსიქოტროპული საშუალებები (ქლორპრომაზინი, თიორიდაზინი, ბენზოდიაზეპინები; კლონაზეპამი, კლორაზეპამი);

ვ. ქიმიოთერაპია: ციკლოსპორინა, მეტოტოტრექსატი, იმატინიბი (გლივეკი), ოქსალიპლატინი/5-ფლ უორურაცილი/ლეიკოვორინი;

გ. ანტირევმატული საშუალებები: სტატინები, სტეროიდული ჰორმონები - ესტროგენი, პროგესტერონი;

თ. ვაქცინები: A და B ჰეპატიტის ვაქცინა;

მე. ანტიკოაგულანტები: ადგილობრივი საშუალებები, ეთერზეთები, მენთოლი და ჰიდროქინონის კრემი.

წამლისმიერი რეაქციის დაწყება შეიძლება მოხდეს თერაპიის დაწყებიდან მრავალი თვის შემდეგ; დაზიანებები აღწერილია ხუთწლიანი მკურნალობის შემდეგ.

სიმპტომები

პაციენტების დაახლოებით 80%-ს უვითარდება მორბილოფორმული გამონაყარი, რომელიც ერწყმის პურპურას, შეშუპებას და ვეზიკულებს. გარდა ამისა, აღინიშნება ლიმფური კვანძების გადიდება, ცხელება, სახსრების ტკივილი, ჰეპატოსპლენომეგალია, ღვიძლის დისფუნქცია და ინტერსტიციული ნეფრიტი.

დიაგნოსტიკა

ისტორია: ფსევდოლიმფომა ლიმფოციტური ინფილტრატით, ხშირად ატიპიური უჯრედებით და ეპიდერმოტროპიზმით; რეაქტიული ცვლილებები ლიმფურ კვანძებში. მნიშვნელოვანია ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის მონიტორინგი, პერიფერიული სისხლის რაოდენობა: ეოზინოფილია 1000/მმ3-ზე მაღალი.

მკურნალობა

ყველა საეჭვო მედიკამენტი უნდა შეწყდეს ფსევდო-სიმსივნეების მკურნალობისას. ადგილობრივი სტეროიდული მალამოები და კრემები გამოიყენება მანამ, სანამ დაზიანებები არ გაქრება.

ურტიკარიის რეაქციები (ნახ. 5.36)

ჭინჭრის ტიპის რეაქციები არის მედიკამენტებით გამოწვეული რეაქციები, როდესაც ხდება ჭინჭრის ციების ბუშტუკების ცვენა. ცვლილებებს შეიძლება თან ახლდეს ანგიონევროზული შეშუპება. ეს რეაქციები იწვევს ჰიპერმგრძნობელობის ყველა წამლის მიერ გამოწვეული ცვლილების დაახლოებით 80%-ს.

სახის

განყოფილების მიხედვით, მედიკამენტებით გამოწვეული ჭინჭრის ციება შეიძლება იყოს:

1. ცხარე,
2. ქრონიკული,
3. მორეციდივე (ნაკლებად გავრცელებული),
4. ალერგიული და ფსევდოალერგიული.

სიმპტომები

ურტიკარიული რეაქციის დროს კანზე რამდენიმე წუთში ჩნდება სხვადასხვა ზომის, ფორმის და ფერის ჭინჭრის ციება. დაზიანებებს თან ახლავს ქავილი, ამოფრქვევები კი სწრაფად ქრება კვალის გარეშე. გარდა ამისა, ქრონიკულმა ჭინჭრის ციებამ შეიძლება გამოიწვიოს კანის ფერის შეცვლა (ურტიკარია cum pigmentatione).

მედიკამენტები იშვიათად არის ამ ტიპის დაავადების მიზეზი. ის შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე წლამდე. III ტიპის ალერგიული ჭინჭრის ციების დროს თხილი თავდაპირველად ჩნდება ხელებსა და ტერფებზე. კანის ცვლილებები თან ახლავს:

1. ცხელება,
2. ართრიტი,
3. ლიმფური კვანძების გაფართოება.

კონტაქტური ჭინჭრის ციების კლინიკური სურათი საკმაოდ დამახასიათებელია. კანის ცვლილებები სწრაფად ხდება ალერგენთან შეხების ადგილზე.

მწვავე არაიმუნური ჭინჭრის ციება ხდება სისტემური სიმპტომებით, ანუ კონიუნქტივის, ცხვირის და რესპირატორული სიმპტომებით. მას აქვს პაროქსიზმული ერითემის ხასიათი; ცვლილებები ძირითადად გავლენას ახდენს სხეულის ზედა ნაწილზე და თან ახლავს სკალპის ძლიერი ქავილი. კონტაქტური ჭინჭრის ციება ქრება რამდენიმე საათში.

ურტიკარია შეიძლება თან ახლდეს პაციენტების მნიშვნელოვან პროცენტს ანგიონევრომა. ეს არის კანქვეშა ან ლორწქვეშა ქსოვილის შეშუპება და დერმის ღრმა შრეებიც კი. კანი მათ შიგნით არის უცვლელი, ფერმკრთალი; პაციენტი არ აღნიშნავს ქავილს. ყველაზე ხშირად ჩნდება სახეზე (ტუჩები, ქუთუთოები, თვალის კაკლების ირგვლივ), სასქესო არეში, კიდურების პროქსიმალურ ნაწილებზე. ენისა და ხორხის ჩართვა იწვევს ხმის ჩახლეჩვას, ყლაპვის გაძნელებას და ქოშინს (სიცოცხლისთვის დაუყოვნებელი სახიფათო). ანგიონევროზული შეშუპება ქრება 12 საათის განმავლობაში.

დიაგნოსტიკა

1. ალერგიული ჭინჭრის ციება – ზომიერი და ქრონიკული:

ა. გამჭრიახი ინტერვიუ,

ბ. საერთო IgE დონის განსაზღვრა, სპეციფიური IgE-ის განსაზღვრა საეჭვო ალერგენებისთვის (RAST ტესტი),

გ. ელიმინაციური დიეტა (ძირითადად ქრონიკული ჭინჭრის ციების დროს),

დ. ქულა ტესტები.

2. შრატისმიერი ავადმყოფობის ჭინჭრის ციება:

ა. ინტრადერმული ტესტი პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს ანტიშრატი წარსულში.

3. ასპირინის ჭინჭრის ციება:

ა. ელიმინაციის დიეტა,

ბ. პროვოკაციული ტესტი (აცეტილსალიცილის მჟავის გაზრდილი დოზების მიღება პერორალურად სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ საავადმყოფოში).

4. კონტაქტური ჭინჭრის ციება:

ა.გამოწვევის ტესტი,

ბ. RAST,

გ. ქულა ტესტები,

დ. კანის ტესტები.

მკურნალობა

დაავადების მკურნალობისას მნიშვნელოვანია საეჭვო მედიკამენტების შეწყვეტა. ანტიჰისტამინები, კორტიკოსტეროიდები ჭინჭრის ციების ტიპის მიხედვით (მწვავე, ქრონიკული - მცირე პულსების დროს, შრატის ჭინჭრის ციების არჩევის წამლები), მასტოციტების სტაბილიზატორი, სისხლძარღვთა ექსფოლიანტები (კალციუმის და C ვიტამინის პრეპარატები), ზოგჯერ ფსიქოტროპული საშუალებები - ფსიქიატრთან თანამშრომლობით. ელიმინაციის დიეტა.

შენიშვნა: ნახევრად სუკინატის შეუწყნარებლობა არსებობს პაციენტებში, რომლებიც ვერ იტანენ აცეტილსალიცილის მჟავას. ჰიდროკორტიზონის ნახევრად სუკინატის ნაცვლად სხვა გლუკოკორტიკოიდი უნდა დაინიშნოს.

სურათი 5.36. ურტიკარიის წამლის რეაქცია

წამლის ბუშტუკოვანი რეაქციები

წამლებზე ბლისტერული რეაქცია არის წამლისგან გამოწვეული ბუშტუკოვანი და ბულოზური დაზიანებები სხვადასხვა მასშტაბით და განლაგებით, ან იწვევს კანის დაავადებებს, როგორიცაა:

1. პემფიგუსი, პემფი – გოიდი,
2. ხაზოვანი IgA პეჩერზოვას დერმატოზი (LABD),
3. მუდმივი ბულოზური ერითემა,
4. ბულოზური ექსუდაციური ერითემა,
5. სტივენს-ჯონსონის სინდრომი,
6. ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი.

წამლებზე ბულოზური რეაქციის ეტიოლოგიური ფაქტორები: პენიცილამინი, კაპტოპრილი; ბულოზური პემფი გოიდი: ანტიჰიპერტენზიული და შარდმდენი საშუალებები (ფუროსემიდი), PUVA, რენტგენის სხივები; ნალიდიქსის მჟავა, პიროქსიკამი, რიფამპიცინი, სულფონამიდები, სულფოსალაზინი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. წამლების სულფჰიდრილის ჯგუფები რეაგირებენ დესმოგლეინის სულფჰიდროლის ჯგუფებთან. ისინი იწვევენ აკანთოლიზს ანტისხეულების მონაწილეობის გარეშე.

მკურნალობა

აუცილებელია დაავადების გამომწვევი პრეპარატის შეწყვეტა. პროცედურის ტიპი ტარდება დაავადების ტიპის მიხედვით.

მუდმივი ერითემა (ნახ. 5.37)

მუდმივი ერითემა არის მორეციდივე, ყველაზე ხშირად მოყავისფრო ფერის ერთჯერადი კანის დაზიანება, რომელიც ვლინდება იმავე ადგილას იმ წამლის მიღების შემდეგ, რომელიც არ არის ტოლერანტული მოცემული ადამიანის მიერ. მუდმივი ერითემა შეიძლება მოხდეს ცხოვრების სხვადასხვა ეტაპზე, ორივე სქესში, ყველაზე ხშირად სიცოცხლის მესამე ათწლეულში.

Მიზეზები

მუდმივი ერითემის გამომწვევი ფაქტორები არის წამლები, რომლებიც გამოიყენება მსოფლიოს მოცემულ რეგიონში (ამ დროისთვის აღწერილია მდგრადი ერითემის გამომწვევი 120 პრეპარატი). ყველაზე ხშირად ეს არის ანტიბაქტერიული აგენტები - სულფონამიდები, ანტიბიოტიკები: ტეტრაციკლინები, პენიცილინი, ამპიცილინი, ამოქსიცილინი, ნისტატინი, ერითრომიცინი, კლარითრომიცინი, კლინდამიცინი, გრიზეოფულვინი, ფლუკონაზოლი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, სიცხის დამწევი აგენტები (ასპირინი, ჰამპიონეოლბიტოგენტი, ცპირინი, პირონეოლბიტოგენი, ანტიპრეზინოლელი, ანტიპრეზინოლი, ცკ. ომეპრაზოლი, კოდეინი, ქლორჰექსიდინი. ერთი ან მეტი პრეპარატი, თუნდაც 10-ზე მეტი, შეიძლება იყოს ეტიოლოგიური ფაქტორი.

სიმპტომები

ერითემის დროს დაზიანებები შეიძლება აღმოჩნდეს კანისა და ლორწოვანი გარსების ნებისმიერ ადგილას. უფრო ხშირად ეს არის კიდურები, ხელები, ფეხები, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, სასქესო არე და ანუსი. პათოფიზიოლოგია აუხსნელია და დაგვიანებული ალერგიის როლი ნავარაუდევია. მუდმივი აყვავების პერიოდში მთავარ როლს ასრულებენ CD8 სუპრესორული-ციტოტოქსიური T ლიმფოციტები. T ლიმფოციტებს აქვთ უნარი ამოიცნონ შეცვლილი ანტიგენები იქ, სადაც ადრე იყო კანის დაზიანება. არასპეციფიკური შრატის ფაქტორი უმნიშვნელო როლს თამაშობს.

დაავადებაში ჩნდება ერთი ან მეტი ერითემატოზული ლაქა, გარემოდან ძალიან მკაფიოდ შემოსაზღვრული, ყავისფერი შეფერილობით, რომლებიც მუდმივად ჩნდება იმავე ადგილებში კონკრეტული პრეპარატის მიღების შემდეგ. იშვიათად, ამოფრქვევები ბუშტუკოვანია; შემდეგ მათ შეუძლიათ დაიკავონ ლორწოვანი გარსები. კანის დაზიანებები ზოგადად არ არის დაკავშირებული ზოგად სიმპტომებთან. ზოგიერთ შემთხვევაში, ქალები განიცდიან ქავილს ვულვის მიდამოში, ნაკლებად ხშირად ტკივილს.

ყოველი დათესვის შემდეგ ხდება კანის დაზიანებები ცეცხლგამძლე პერიოდი (რეფრაქტორების დრო), რომლის დროსაც დაავადების რეციდივების მოსალოდნელი არ არის (რამდენიმე თვემდე). ერითემა გრძელდება მცირე ხნით (რამდენიმე დღე) და ქრება ხანგრძლივი ფერის შეცვლით. პრეპარატის მიღების შეწყვეტა არ იწვევს გაუფერულების მყისიერ რეგრესიას.

დიაგნოსტიკა

სისტემური პროვოკაციები პრეპარატის პერორალური მიღების შემდეგ ძალიან მგრძნობიარეა, მაგრამ შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა სისტემური რეაქციები. დადებით რეაქციას მოწმობს აყვავების გამოჩენა ზუსტად თავდაპირველი დაზიანების ადგილზე. ადგილობრივი პროვოკაცია (პაჩის ტესტები, ეპიდერმული ტესტები) - შემოწმებული პრეპარატი გამოიყენება ერთხელ 10% ნავთობის ჟელეში ან ეთანოლში, ძირითადად წინა ინციდენტის შემდეგ გაუფერულების ზონაში; შედეგები იკითხება ყოველ 24 საათში - ეს არ არის ძალიან მგრძნობიარე მეთოდი.

მუდმივი ერითემა უნდა განვასხვავოთ:

1. ანთების შემდგომი გაუფერულება,
2. ბრტყელი პიგმენტური დაბადების ნიშნები,
3. პიგმენტური ლიქენი.

მკურნალობა ეფუძნება დაზიანებების გამომწვევი წამლის შეწყვეტას.

სურათი 5.37. მუდმივი ერითემა

კვანძოვანი ერითემა (ნახ. 5.38)

Erythema nodosum არის მწვავე ანთებითი, მტკივნეული მუწუკები, რომლებიც განლაგებულია ძირითადად ქვედა ფეხის წინა ზედაპირზე, არ იშლება და ქრება ნაწიბურების გარეშე. ეტიოლოგიური ფაქტორი ჰეტეროგენულია:

1. ბაქტერიული ინფექციები: ძირითადად სტრეპტოკოკები და Yersinia enterocolica, ტუბერკულოზის მიკობაქტერიები – განსაკუთრებით ბავშვებში პირველადი პარიეტალური ინფექციის შემთხვევაში, სარკოიდოზის დროს (ლოფგრენის სინდრომი);
2. ვირუსული ინფექციები (მაგ. ინფექციური მონონუკლეოზი); ტოქსოპლაზმოზი;
3. წამლები: ყველაზე ხშირად სულფონამიდები, სალიცილატები, ტეტრაციკლინები, ტკივილგამაყუჩებლები და სიცხის დამწევები, გესტაგენები, ბრომიდები, იოდიდები და ოქროს მარილები; ზოგჯერ ასოცირდება კრონის დაავადებასთან და წყლულოვან ენტერიტთან; იდიოპათიური ფორმა სხვა მიზეზების გამორიცხვის შემდეგ.

სიმპტომები

ერითემა ნოდოსუმის დროს დაზიანებები ყველაზე ხშირად ჩნდება ქვედა ფეხის ექსტენსორულ მხარეს. ერთჯერადი დაზიანებები თეძოებსა და წინამხრებზე. ჩნდება მრავლობითი ამოფრქვევები, თავდაპირველად ნათელი წითელი, დიამეტრით რამდენიმედან რამდენიმე სანტიმეტრამდე, შემდეგ მოლურჯო-წითელი და მოყავისფრო ფერის, დაშლის ტენდენციის გარეშე.

თანმხლები სიმპტომები: სახსრების ტკივილი, ტემპერატურის მომატება. ხანგრძლივობა 2-6 კვირა. უფრო ხშირია გაზაფხულზე და შემოდგომაზე, ზოგჯერ რეციდივებით.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

ერითემა კვანძოვანი უნდა განვასხვავოთ: ერითემა, ზედაპირული თრომბოფლებიტი და კვანძოვანი ვასკულიტი. ადგილობრივი მკურნალობისას გამოიყენება კომპრესები 2%-იანი იქთიოლით და ჰეპარინოიდების შემცველი მალამოები. თავის მხრივ, ზოგადი თერაპია დამოკიდებულია გამომწვევ ფაქტორებზე; ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები ან საეჭვო პრეპარატის შეწყვეტა. კორტიკოსტეროიდები ლოფგრენის სინდრომში, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო მკურნალობა პარავალ ტუბერკულოზურ დაზიანებებში.

სურათი 5.38. კვანძოვანი ერითემა

ლიქენოიდური რეაქციები

ლიქენოიდური რეაქციები არის წამლის რეაქციები, რომლებიც ჰგავს პლანშეტურ ლიქენს კლინიკური ან ჰისტოლოგიური თვალსაზრისით. გამომწვევი ფაქტორებია:

1. ოქროს პრეპარატები,
2. ბეტა ბლოკატორები,
3. სპირონოლაქტონი,
4. კაპტოპრილი,
5. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები,
6. ქსარტანი + ჰიდროქლოროტიაზიდი,
7. მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატები,
8. აცეტილსალიცილის მჟავა,
9. პენიცილამინი,
10. ცინარიზინა,
11. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები,
12. ურსოფალკი,
13. ანაბოლიკა,
14. აციკლოვირი,
15. ლევამიზოლი,
16. მეთილდოპა,
17. ვაქცინა B ჰეპატიტის წინააღმდეგ,
18. ვიაგრა,
19. ადგილობრივად ტაკროლიმუსი.

პათოლოგიური ცვლილებები ხდება თერაპიის უფრო ხანგრძლივი პერიოდის შემდეგ - კვირების ან თუნდაც თვეების შემდეგ. ხდება დაგვიანებული რეაქცია, შუამავლობით T ლიმფოციტები. პრეპარატი, როგორც ჰაპტენი, ქმნის ანტიგენს და უკავშირდება ეპიდერმისის ცილებს. ცვლილებები ვლინდება პრეპარატის ხანგრძლივი გამოყენების შემდეგ.

სიმპტომები

ყველაზე გავრცელებული დაზიანებებია ღერო, ხელებისა და ფეხების ხერხემლები, ლორწოვანი გარსები და სასქესო ორგანოები ნაკლებად ხშირად ზიანდება. არსებობს პაპულარული ამოფრქვევები, ნაკლებად მონომორფული, ვიდრე ტიპიური ლიქენის პლანუსი; ზოგჯერ აქერცვლა და ნაწიბურები.

დიაგნოსტიკა

ჰისტოპათოლოგია შეიძლება მცირედ დაგვეხმაროს დიფერენციაციაში, სურათი შეიძლება იყოს პლანშეტური ლიქენის სურათის მსგავსი. შესქელებული მარცვლოვანი ფენა ნაკლებად ხშირად ჩანს. მკურნალობა ეფუძნება საეჭვო წამლის შეწყვეტას.

აკნეს მსგავსი გამონაყარი

აკნესმაგვარი გამონაყარი არის წამლისმიერი გამონაყარი აკნეთ გამოწვეული ე.წ. დაავადების გამომწვევია ჰორმონები: კორტიკოსტეროიდები, ანდროგენები, ACTH, ანაბოლური საშუალებები, ანტიეპილეფსიური საშუალებები (ფენიტოინი), კონტრაცეპტივები, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები, ლითიუმის მარილები, საანესთეზიო პრეპარატები, ჰალოგენი, ტეტრაციკლინი, ვიტამინი B12, ვიტამინი B6, ბრომოიდჩლორის მაღალი დოზები. , PU იოდიდები და მაიონებელი გამოსხივება.

არსებობს III ტიპის ალერგიული რეაქცია. ცვლილებების განვითარებაზე გავლენას ახდენს აგრეთვე ცხიმოვანი ჯირკვლების მიერ წამლების სეკრეცია და მიმდებარე კანის გაღიზიანება.

სიმპტომები

აკნეს მსგავსი გამონაყარის დროს ჩნდება პაპულარულ-პუსტულური გამონაყარი, ლოკალიზებული პარიეტალური, კომედონების არსებობის გარეშე. დაავადება უნდა განვასხვავოთ ვულგარული აკნე და თმის ფოლიკულების ჩირქოვანი ანთება.

მედიკამენტებით გამოწვეული პიგმენტური ცვლილებები

მედიკამენტებით გამოწვეული პიგმენტაციის ცვლილებები არის კანის, ლორწოვანი გარსების, თმისა და ფრჩხილების ფერის ცვლილებები, ჰიპერ- ან ჰიპოპიგმენტაციის ხასიათისა, გამოწვეული წამლების მოქმედებით:

ა. ანტიბიოტიკები: ტეტრაციკლინი, მინოციკლინი,

ბ. მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები; მძიმე ლითონები (ოქროს მარილები),

გ. ლეომიცინი, ბუსულფანი, ფტორურაცილი, მეტოტრექსატი, ციკლოფოსფამიდი,

დ. ორალური კონტრაცეპტივები,

და. ფენოთიაზინი.

სიმპტომები

დაავადების მიმდინარეობისას ჩნდება ფერის შეცვლა: ფენიტოინი და მისი წარმოებულები, ორალური კონტრაცეპტივები – ქლოაზმა იცვლება პაციენტთა 10%-ში, ძირითადად ქალებში (გამონაყარი სახეზე, კისერზე და მხრის არეში); დიდხანს გაგრძელდეს.

კანის ფერის ცვლილებები ნაცრისფერ, ყავისფერ და ლურჯად განპირობებულია წამლის, სინათლისა და პიგმენტური სისტემის მოქმედებით. ფენოთიაზინები ქმნიან კომპლექსებს მელანოსომებთან - კანის ნაცრისფერ-ლურჯი შეფერილობის დაუცველ ადგილებში, მზის სხივების ზემოქმედების ქვეშ.

მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები (მსგავსი მექანიზმი და გაჩენის ადგილი) – მოლურჯო შეფერილობა, ხშირად პირის ღრუსა და ლორწოვან გარსებზე.

ტეტრაციკლინებიგანსაკუთრებით მინოციკლინი - ყველაზე ხშირად ლურჯ-ნაცრისფერი ფერის შეცვლა მზის ზემოქმედების ადგილას, კანის პიგმენტური ოსტეომები, ნაწიბურების შეფერილობა. ცვლილებების მექანიზმი დამოკიდებულია ტეტრაციკლინის ქელაციაზე ჰემის ნაერთებთან.

ქიმიოთერაპიული აგენტები - შეზღუდული ან გავრცელებული ცვლილებები:

ა. 5-ფლ უორურაცილი - ანთებითი შემდგომი გაუფერულება,

ბ. ბუსულფანი - გავრცელებული გაუფერულება, განსაკუთრებით ინტენსიური ძუძუს ირგვლივ;

გ. ბლეომეცინი, ციკლოფოსფამიდი - კიდურების დისტალური ნაწილების გაუფერულება. ფერის შეცვლა ხდება ადგილობრივი რეტინოიდების, აზელაინის მჟავის, ფოკალური კორტიკოსტეროიდების, პარაამინობენზოის მჟავის, ინტერლეუკინის 2-ის გამოყენების შედეგად. თმის შეფერილობას იწვევს: არექინი, ბენზოილ პეროქსიდი.

წყარო: დერმატოლოგის ექიმის გზამკვლევი, გამომცემლობა Czelej