ალცჰაიმერის დაავადება
•
6 likes•6,292 views
უკანასკნელი ათწლეულის განმავლობაში დასავლეთ ევროპასა და აშშ-ში საკმაო წარმატებებით იკვლევენ დასწავლისა და მეხსიერების, დაბერებასთან დაკავშირებული გონებრივი პროცესებისა და მეხსიერების დაქვეითების ნეირობიოლოგიურ საკითხებს, აგრეთვე ალცჰეიმერის დაავადებას. ეს უკანასკნელი სიბერესთან დაკავშირებული ჭკუასუსტობის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, რომლის მასშტაბებიც საზოგადოების დიდ შეშფოთებას იწვევს.
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Viewers also liked
Viewers also liked (18)
Similar to ალცჰაიმერის დაავადება
ალცჰაიმერის დაავადება
- 1. თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი ალცჰეიმერის დაავადება გიორგი გაგუა
- 2. ალცჰაიმერის დაავადება უკანასკნელი ათწლეულის განმავლობაში დასავლეთ ევროპასა და აშშ-ში საკმაო წარმატებებით იკვლევენ დასწავლისა და მეხსიერების, დაბერებასთან დაკავშირებული გონებრივი პროცესებისა და მეხსიერების დაქვეითების ნეირობიოლოგიურ საკითხებს, აგრეთვე ალცჰეიმერის დაავადებას. ეს უკანასკნელი სიბერესთან დაკავშირებული ჭკუასუსტობის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, რომლის მასშტაბებიც საზოგადოების დიდ შეშფოთებას იწვევს.
- 3. როგორ აღმოაჩინეს ალცჰაიმერის დაავადება გასული საუკუნის დასაწყისში გერმანელი მანდილოსანი აუგუსტა დ. სამუდამოდ შევიდა ნეიროფსიქიატრიული მეცნიერების ისტორიაში მას შემდეგ, რაც 1901 წელს, 51 წლის ასაკში ფრანკფურტის ფსიქიატრიულ საავადმყოფოში მოათავსეს. აუგუსტა დ.-ს ჰქონდა მეტყველებისა და აზროვნების დეფიციტი, სმენითი ჰალუცინაციები და მოჩვენებები, ბოდვები და აგრესიული ქცევა. მას მკურნალობდა და შეისწავლიდა კლინიკის ექიმი ალოის ალცჰეიმერი (1864-1915), რომელიც 1903 წელს სამუშაოდ გადავიდა მიუნხენში იმ დროის ყველაზე გამოჩენილ ფსიქიატრთან, თანამედროვე სამეცნიერო ფსიქიატრიის ერთ-ერთ ფუძემდებელთან ემილ კრეპელინთან. 1906 წელს ავადმყოფი აუგუსტა დ. გარდაიცვალა და მისი ტვინი გამოსაკვლევად გადაეგზავნა ა. ალცჰეიმერს მიუნხენში. ერთი წლის შემდეგ მან გამოაქვეყნა მორფოლოგიური კვლევის შედეგები, რომელთა მიხედვითაც პაციენტის ტვინში აღმოჩნდა პათოლოგიური ბალთები, ნეიროფიბრილარული გორგლები და არტერიოსკლეროტული ცვლილებები. მიუხედავად იმისა, რომ ჭკუასუსტობის თანმხლები აღნიშნული მორფოლოგიური ცვლილებები იმ დროისთვის უკვე კარგად იყო ცნობილი, 1910 წელს ე. კრეპელინმა თამამად შემოიღო ტერმინი "ალცჰეიმერის დაავადება" ადრეულ ასაკში (40-50 წელი) განვითარებული ჭკუასუსტობის აღსანიშნავად. თუმცა ამჟამად ეს ტერმინი ფართოდ გამოიყენება ხანდაზმულობასთან დაკავშირებული (60-65 წელი) ჭკუასუსტობის აღსანიშნავადაც.
- 4. პრობლემის თანამედროვე მდგომარეობა საზოგადოდ, დემენცია, ანუ ჭკუასუსტობა ტვინის პროგრესირებადი დეგენერაციული პროცესია. ის აზიანებს ყურადღებას, მეხსიერებას, აზროვნებას, ემოციებს, რაც საბოლოოდ უარყოფითად ზემოქმედებს ადამიანის ქცევაზე. მისი სიმპტომები გამოიხატება სიტყვების მოძებნისა და სხვა ადამიანების მეტყველების გაგების გაძნელებაში. გუნება-განწყობილებისა და პიროვნული თვისებების ცვლილებებში. დასავლეთში ადამიანის სიკვდილის გამომწვევ მიზეზებს შორის ალცჰეიმერის დაავადება არის რიგით მეოთხე პათოლოგია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, სიმსივნისა და ტვინის ინსულტის შემდეგ. ჯანმრთელობის დაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით დედამიწაზე დაახლოებით 20 მილიონი ადამიანია დემენციით სნეული და მათ შორის 11 მილიონს აქვს ალცჰეიმერის დაავადება. ვარაუდობენ, რომ 2025 წლისათვის ეს ციფრები გაორმაგდება.
- 5. რონალდ რეიგანის ავადმყოფობა აშშ-ის ყოფილ პრეზიდენტს რონალდ რეიგანს აღმოაჩნდა ალცჰეიმერის დაავადება, ძლიერი სტიმული მისცა ამ პათოლოგიის შესწავლას. აშშ-ში უაღრესად გაიზარდა პრობლემის ფედერალური დაფინანსება. დაბერების პროცესების შემსწავლელი ეროვნული ინსტიტუტის (National Institute on Aging) კვლევის მთავარი მიმართულება ალცჰეიმერის დაავადების შესწავლაა. მდიდარი ამერიკელი ბიზნესმენები, რომლებიც ძირითადად ხანდაზმული ასაკის ადამიანები არიან, პირადი დაინტერესების გამო ფართოდ აფინანსებენ ასეთ კვლევებს. რონალდ და ნენსი რეიგანებმაც თავად დააფუძნეს ერთ-ერთი ასეთი ფონდი. შედეგად, თავის ტვინის კვლევასთან დაკავშირებული სამეცნიერო შრომების უმრავლესობა ამ პათოლოგიას ეძღვნება. მის კვლევაში მიღწეულ წარმატებებს სისტემატურად აშუქებენ ისეთი ცნობილი გაზეთები, როგორებიცაა "The New York Times", "The Washing Post", "USA Today", "Newsday", "The Daily Telegraph", "The New York Times" და სხვ.
- 6. არის თუ არა "ალცჰეიმერი" მემკვიდრული დაავადება. ალცჰეიმერის დაავადება ჩვეულებრივ მემკვიდრეობით არ გადაეცემა, მაგრამ მის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გენები. ცნობილია მხოლოდ მცირე რიცხვი ოჯახებისა, რომელთა წევრებისთვის ავადმყოფობა დომინანტური გენეტიკური დაავადებაა და ვითარდება 35-დან 65 წლამდე ასაკში. უმრავლეს შემთხვევაში დაავადება არ არის მემკვიდრული და ვითარდება 65 წლის შემდეგ. ალცჰეიმერის დაავადება ფარულად მიმდინარეობს და მის ჩამოყალიბებას საშუალოდ 4-8 წელი სჭირდება. 80-იან წლებში აღმოჩენილი ალცჰეიმერის დაავადებასთან დაკავშირებული პირველი გენი ახდენდა ე. წ. Amyloid precursor protein-APP-ის კოდირებასა და ცილა ბეტა- ამილოიდის წარმოქმნას. ეს უკანასკნელი "ალცჰეიმერით" დაავადებულ პაციენტთა ტვინის ქსოვილში აღმოჩენილი პათოლოგიური ბალთების ძირითადი ბირთვია. სწორედ ეს წარმონაქმნები იწვევენ თავის ტვინში ნერვული უჯრედების დაზიანებას, მათ დეგრადაციასა და როგორც შედეგი, ყურადღების, მეხსიერების და სხვა გონებრივი ფუნქციების მოშლას. აღნიშნული გენი ლოკალიზებულია ადამიანის 21-ე ქრომოსომში და შესწავლილია ალცჰეიმერის დაავადების მემკვიდრულ ოჯახებში და დაუნის სინდრომის მქონე 40-50 წლის ასაკის ადამიანებში.
- 7. გენები ალცჰაიმერში 80-იან წლებში აღმოჩენილი ალცჰეიმერის დაავადებასთან დაკავშირებული პირველი გენი ახდენდა ე. წ. Amyloid precursor protein-APP-ის კოდირებასა და ცილა ბეტა- ამილოიდის წარმოქმნას. 1995 წ. აღმოაჩინეს კიდევ ორი გენი. პირველი - Preseniline-7, მე-14 ქრომოსომში, რომელიც აღინიშნებოდა ოჯახური ფორმების მქონე დაავადების შემთხვევათა 50 პროცენტში და მეორე - Preseniline-17, პირველ ქრომოსომში - შემთხვევათა მხოლოდ 10 %-ში. მეოთხე კარგად შესწავლილი გენი ახენს ცილა Apolipoprotein E-ApoE Apolipoprotein E-ApoE)-ს პროდუქციას და იდენტიფიცირებულია მე-19 ქრომოსომში. მისი ცნობილი ოთხი ალელიდან (ნაირსახეობიდან) მეოთხე ზრდის დაავადების რისკს, მაგრამ საკუთრივ არ იწვევს დაავადებას. ეს გენი ალცჰეიმერით დაავადებულთა მხოლოდ ნახევარს აქვს. ამჟამად აღმოჩენილია კიდევ რამდენიმე გენი, რომლებსაც დეტალურად სწავლობენ.
- 8. პრეპარატები,–“ალცჰაიმერში“ ალცჰეიმერის დაავადების მკურნალობისათვის იყენებენ აცეტილქოლინერგულ სისტემაზე მოქმედ პრეპარატებს( ამირიდინი, ტაკრინი, დონეპეზილი, ექსელონი, გალანტინი) , ვაზოდილატატორებს (პირაცეტამი, ჰიდერგინი), B-ტიპის ამინოოქსიდაზას ინჰიბიტორებს (სელეგილინი), არასტეროიდულ ანთებითსაწინააღმდეგო პრეპარატებს, ესტროგენებს და სხვა. აცეტილქოლინერგულ სისტემაზე მოქმედება მდგომარეობს აცეტილქოლინესთერაზის ინჰიბიტორების გამოყენებაში. დღესდღეობით, ჯგუფის პრეპარატებიდან ყველაზე კარგად შესწავლილია ტ ა კ რ ი ნ ი. მისი ეფექტი მდგომარეობს იმაში, რომ მას შეუძლია შექცევადად დაბლოკოს აცეტილქოლინესთერაზა, რითაც ზრდის თავის ტვინში აცეტილქოლინის შემცველობას.პრეპარატი ინიშნება დოზებით: 40-160 მგ.დღე-ღამეში.ტაკრინით თერაპიის ფონზე მცირდება როგორც კოგნიტური, ისე ქცევითი დარღვევები.აცეტილქოლინესთერაზის გარდა ტვინში აცეტულქოლინის რეგულაცია ხორციელდება კიდევ ერთი ფერმენტით - ბ უ ტ ი რ ი ლ ქ ო ლ ი ნ ს თ ე რ ა ზ ი თ. აცეტილქოლინესთერაზის და ბუტირილქოლინესტერაზის ფსევდოშექცევადი ინჰიბიტორია რ ი ვ ა ს ტ ი გ მ ი ნ ი. პრეპარატი ხასიათდება მოქმედების სელექტიურობით, რადგანაც ის უპირატესად აინჰიბირებს აცეტილქოლინესთერაზას C1 იზოფორმას,რომლის ფარდობითი მნიშვნელობა ალცჰეიმერის დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იზრდება, ხოლო იზოფორმის შემცველობა მცირდება .ამიტომ,მოქმედების ორმაგი ეფექტის გამო,რივასტიგმინის შეიძლება დაინიშნოს როგორც დაავადების ადრეულ, ისე გაშლილ სტადიაზე.
- 9. კვლევები,–“ალცჰაიმერზე“, თამბაქო და ალცჰაიმერი ამერიკელმა მკვლევარებმა აღმოაჩინეს ნიკოტინის თანაპროდუქტი, რომელიც, შეიძლება, მნიშვნელოვან როლს თამაშობდეს ისეთი დაავადებების განვითარებაში, როგორიცაა დიაბეტი, ალცჰაიმერი და კიბო, თანაც არა მარტო ფილტვის კიბო. კალიფორნიის შტატის სკრიპსის კვლევითი ინსტიტუტის მეცნიერთა თქმით, ეს თანაპროდუქტი იქმნება ნიკოტინსა და ადამინის სხეულში არსებულ გარკვეულ პროტეინს შორის ქიმიური რეაქციის შედეგად. ამ თანაპროდუქტს ამერიკელმა მეცნიერებმა ნორნიკოტინი დაარქვეს. მათი სიტყვით, იმაში, რომ მოწევამ ესოდენ ძლიერი მიჩვევა იცის, სწორედ ეს ნორნიკოტინია დამნაშავე. ის, რომ ნიკოტინი ადამიანის ჯანმრთელობას ზიანს აყენებს დიდი ხანია დამტკიცებულია მედიცინის მიერ, მაგრამ ადამიანის ორგანიზმზე ნორნიკოტნიის ზემოქმედების ქიმიური პროცესები პირველად იქნა აღმოჩენილი.
- 10. ჰიპოთეზები ალცჰაიმერზე არსებობს კიდევ ერთი ჰიპოთეზა - ტაუ-ჰიპოთეზა, რომლის თანახმადაც ტაუ-ცილების (Microtubule-associated protein) სტრუქტურაში ხდება გადახრები, რაც განაპირობებს ნერვულ უჯრედებს შორის სიგნალების ბიოქიმიური გადაცემის დარღვევას და შემდეგ თვით ამ უჯრედების სიკვდილს. აუცილებლად უნდა ითქვას ისიც, რომ ახლახან მანჩესტერის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა მოიპოვეს მტკიცებულება, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებაში პირველი ტიპის მარტივი ჰერპესვირუსის როლს ადასტურებს. მათ ალცჰაიმერით დაავადებულთა თავის ტვინში არსებულ ამილოიდურ ფოლაქებში ვირუსის დნმ აღმოაჩინეს. ამჟამად ტარდება კვლევა, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადების დროს ანტივირუსული საშუალებების ეფექტურობას დაადგენს.
- 11. ალცჰაიმერი და გენი 1991 წელს შემუშავებულ იქნა ამილოიდური ჰიპოთეზა, რომლის თანახმადაც დაავადების ძირითადი მიზეზი ბეტა-ამილოიდების დაგროვებაა. APP (ამყლოიდ პრეცურსორ პროტეინ) ცილების მაკოდირებელი გენი, რომლისგანაც იწარმოება ბეტა-ამილოიდი, განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში. ამილოიდური ჰიპოთეზის სასარგებლოდ მეტყველებს ის ფაქტი, რომ დაუნის სინდრომის (21-ე ქრომოსომის დამატებითი ასლი) მქონე 40 წელს მიღწეულ ადამიანებში ალცჰაიმერის მსგავსი პათოლოგია იქნა აღმოჩენილი. გარდა ამისა, გენ APOE4-ის (APP-ს მუტაციური გენი) არსებობა, რომელსაც უკავშირდება ალცჰაიმერის დაავადებისადმი წინასწარი განწყობა, ტვინის ქსოვილში ამილოიდის ჭარბ დაგროვებას იწვევს. მეტიც: ტრანსგენურ თაგვებს, რომელთა ორგანიზმშიც გამომუშავდება ადამიანის APP გენის მუტაციური ფორმა და აღინიშნება ტვინში ამილოიდური ფოლაქების დაგროვება, ალცჰაიმერის სხვა პათოლოგიური ნიშნებიც აღმოუჩინეს. უნდა ითქვას, რომ არსებობს ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაც შესწევს ამილოიდური ფოლაქებისგან ტვინის გასუფთავების უნარი, მაგრამ დემენციაზე გავლენას ვერ ახდენს. 11